百草枯的毒性原理主要涉及其對機體氧化-還原系統的破壞和細胞內的氧化應激反應。以下是其毒性原理的詳細介紹：
百草枯的分子結構與多胺相似，使其被肺泡細胞攝取並富集於肺泡的上皮細胞中，特別是肺泡的I型和II型細胞。
在細胞內，百草枯通過還原型輔酶II(NADPH)輔助的單電子還原過程形成自由基，進而與分子氧反應生成超氧陰離子。這些超氧陰離子在超氧化物歧化酶(SOD)的作用下形成過氧化氫，進一步轉化為毒性更高的羥自由基(OH-)。這一系列反應導致線粒體中的酶失活，使線粒體失去生產ATP的功能，從而終止氧化還原反應，引起細胞死亡。
百草枯還會破壞細胞的防禦機制，導致肺損傷（如急性或亞急性損傷）和腎小管壞死。在排泄過程中，百草枯也可能損傷腎臟，引起腎功能衰竭。
百草枯還可能引起細胞因子變化和基因表達改變，這些變化在百草枯中毒引起的肺損傷和肺纖維化中可能起關鍵作用。
此外，百草枯還可能導致多器官功能衰竭。由於其高毒性和嚴重的不良反應，百草枯的使用和處理需要格外小心。